Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Содержание
  1. Патологическая физиология сахарного диабета
  2. Источник: https://ru.diabetes-education.net/sakharnyy-diabet-1-i-2-tipa-patofiziolog/ Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? Осложнения диабета | Патологическая физиология Осложнения диабета | Патологическая физиология Осложнения диабета | Патологическая физиология Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие. 1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы. Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена. Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений. 2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов. 3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма. Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса. Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей. Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д. 4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек. 5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти. 6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию. 7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%. Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом. Диабетическую кому нередко называют гипергликемической. Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера – повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета. Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической. Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это – частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям. Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей. Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую. Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название прекомы. Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает. Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход. В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы. Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью. Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект. Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут. В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения. И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови. Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим – внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора. К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д. 8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией – падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина. Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны. Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание. Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга. Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы. а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л). Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, – стакана сладкого чая. б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость. Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул. Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии. в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно. При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию. В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы. г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события. Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном. Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы. д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра. Принцип лечения – тот же, что и в предыдущую стадию – внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку. Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно. В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы. Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-obmena-uglevodov/sakharnyi-diabet/mekhanizmy-osnovnykh-klinicheski-2 Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? Патологическая физиология сахарного диабета Сахарный диабет ♦ 483 и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул. Метаболизм инсулина. Вплазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа. На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами,которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000. У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности.В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. Ворганизме инсулин: стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген; снижает концентрацию глюкозы в плазме крови; ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз; стимулирует синтез белков и тормозит их распад – анаболическое дей­ствие; стимулирует рост и размножение клеток. Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую оче­редь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия). В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия).Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урияи как следствие обезвоживание (гипогидратация)организма (рис. 27.1), что Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина. Рис. 27.1. Патофизиология сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточ­ное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны1.Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахар­ного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва икетоацидозу.Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить ккетоацидотической коме,а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного. Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инва­лидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков). Основные осложнения сахарного диабета: атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз стано­вится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом; нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных); 1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превра­щается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кисло­ту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела). Сахарный диабет -о 485 нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы); ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и ката­ракта (уменьшение прозрачности хрусталика); снижение резистентности организма к инфекции; трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы(ин­фекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабети­ческой стопы является наиболее частым осложнением диабета. Источник: https://studfile.net/preview/5016972/page:105/ Источник: https://ru.diabetes-education.net/sakharnyy-diabet-1-i-2-tipa-patofiziolog/ Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? Патологическая физиология: что это такое? Патологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма. Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего. Что изучает патологическая физиология: развитие различных патологических процессов, а также их исход; закономерности возникновения заболеваний; характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях. Патофизиология сахарного диабета Патофизиология сахарного диабета 1 типа 1 типа Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина. В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя: Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа. Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот. 2 типа 2 типа Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений: феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина; секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина; действие контринсулярных факторов. Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне. К рецепторным механизмам относят: разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом; блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов; понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов. К пострецепторным механизмам относят: нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара; недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом. Диабетические осложнения Диабетические осложнения Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений: острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови); хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли); поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли). Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами: сахароснижающее лечение; обучение больных; диета. Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона. Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы. Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете. Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры). К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго. Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка. Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно. К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь. по теме по теме О патофизиологии сахарного диабета в видео: Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается. Источник: https://diabet24.guru/diabet/patofiziologiya.html Осложнения диабета | Патологическая физиология Осложнения диабета | Патологическая физиология Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие. 1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы. Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена. Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений. 2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов. 3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма. Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса. Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей. Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д. 4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек. 5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти. 6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию. 7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%. Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом. Диабетическую кому нередко называют гипергликемической. Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера – повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета. Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической. Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это – частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям. Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей. Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую. Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название прекомы. Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает. Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход. В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы. Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью. Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект. Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут. В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения. И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови. Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим – внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора. К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д. 8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией – падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина. Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны. Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание. Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга. Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы. а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л). Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, – стакана сладкого чая. б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость. Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул. Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии. в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно. При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию. В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы. г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события. Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном. Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы. д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра. Принцип лечения – тот же, что и в предыдущую стадию – внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку. Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно. В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы. Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-obmena-uglevodov/sakharnyi-diabet/mekhanizmy-osnovnykh-klinicheski-2 Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? 1 типа Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина. В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя: Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее диабетическую кардиопатию; почечную недостаточность; кетоацидоз; диабетическую ретинопатию; инсульт; диабетическую язву стопы. Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа. Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот. 2 типа 2 типа Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений: феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина; секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина; действие контринсулярных факторов. Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне. К рецепторным механизмам относят: разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом; блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов; понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов. К пострецепторным механизмам относят: нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара; недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом. Диабетические осложнения Диабетические осложнения Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений: Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови); хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли); поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли). Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами: сахароснижающее лечение; обучение больных; диета. Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона. Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы. Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете. Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры). К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго. Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка. Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно. К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь. по теме по теме О патофизиологии сахарного диабета в видео: Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается. Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее ПредыдущаяСледующая Источник: https://AboutDiabetes.ru/patofiziologiia-saharnogo-diabeta-1-i-2-tipa-oslojnenii-bolezni.html Патофизиология сахарного диабета
  3. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  4. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  5. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  6. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  7. Осложнения диабета | Патологическая физиология
  8. Осложнения диабета | Патологическая физиология
  9. Осложнения диабета | Патологическая физиология
  10. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  11. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  12. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  13. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  14. Патологическая физиология сахарного диабета
  15. Источник: https://ru.diabetes-education.net/sakharnyy-diabet-1-i-2-tipa-patofiziolog/ Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? Патологическая физиология: что это такое? Патологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма. Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего. Что изучает патологическая физиология: развитие различных патологических процессов, а также их исход; закономерности возникновения заболеваний; характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях. Патофизиология сахарного диабета Патофизиология сахарного диабета 1 типа 1 типа Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина. В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя: Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа. Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот. 2 типа 2 типа Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений: феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина; секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина; действие контринсулярных факторов. Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне. К рецепторным механизмам относят: разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом; блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов; понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов. К пострецепторным механизмам относят: нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара; недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом. Диабетические осложнения Диабетические осложнения Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений: острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови); хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли); поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли). Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами: сахароснижающее лечение; обучение больных; диета. Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона. Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы. Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете. Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры). К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго. Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка. Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно. К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь. по теме по теме О патофизиологии сахарного диабета в видео: Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается. Источник: https://diabet24.guru/diabet/patofiziologiya.html Осложнения диабета | Патологическая физиология Осложнения диабета | Патологическая физиология Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие. 1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы. Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена. Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений. 2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов. 3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма. Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса. Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей. Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д. 4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек. 5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти. 6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию. 7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%. Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом. Диабетическую кому нередко называют гипергликемической. Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера – повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета. Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической. Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это – частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям. Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей. Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую. Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название прекомы. Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает. Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход. В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы. Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью. Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект. Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут. В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения. И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови. Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим – внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора. К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д. 8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией – падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина. Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны. Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание. Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга. Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы. а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л). Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, – стакана сладкого чая. б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость. Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул. Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии. в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно. При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию. В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы. г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события. Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном. Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы. д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра. Принцип лечения – тот же, что и в предыдущую стадию – внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку. Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно. В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы. Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-obmena-uglevodov/sakharnyi-diabet/mekhanizmy-osnovnykh-klinicheski-2 Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его. За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение. Патологическая физиология: что это такое? 1 типа Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина. В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя: Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее диабетическую кардиопатию; почечную недостаточность; кетоацидоз; диабетическую ретинопатию; инсульт; диабетическую язву стопы. Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа. Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот. 2 типа 2 типа Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений: феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина; секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина; действие контринсулярных факторов. Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне. К рецепторным механизмам относят: разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом; блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов; понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают; изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов. К пострецепторным механизмам относят: нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара; недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом. Диабетические осложнения Диабетические осложнения Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений: Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови); хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли); поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли). Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами: сахароснижающее лечение; обучение больных; диета. Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона. Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы. Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете. Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры). К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго. Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка. Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно. К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь. по теме по теме О патофизиологии сахарного диабета в видео: Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается. Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее ПредыдущаяСледующая Источник: https://AboutDiabetes.ru/patofiziologiia-saharnogo-diabeta-1-i-2-tipa-oslojnenii-bolezni.html Патофизиология сахарного диабета
  16. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  17. Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении
  18. Осложнения диабета | Патологическая физиология
  19. Осложнения диабета | Патологическая физиология
  20. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  21. Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
  22. Патофизиология сахарного диабета

Патологическая физиология сахарного диабета

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

  • Сахарный диабет ♦ 483
  • и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул.
  • Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.
  • На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000.
  • У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. В организме инсулин:
  • стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;
  • снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;
  • ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;
  • стимулирует синтез белков и тормозит их распад – анаболическое дей­ствие;
  • стимулирует рост и размножение клеток.
  • Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую оче­редь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия).
  • В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия). Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урия и как следствие обезвоживание (гипогидратация) организма (рис. 27.1), что
  • Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина.
  • Рис. 27.1. Патофизиология
  • сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточ­ное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны1. Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахар­ного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва икетоацидозу. Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить ккетоацидотической коме, а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного.
  • Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инва­лидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков).
  • Основные осложнения сахарного диабета:
  • атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз стано­вится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом;
  • нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных);
  • 1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превра­щается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кисло­ту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела).
  • Сахарный диабет -о 485
  • нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы);
  • ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и ката­ракта (уменьшение прозрачности хрусталика);
  • снижение резистентности организма к инфекции;
  • трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы (ин­фекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабети­ческой стопы является наиболее частым осложнением диабета.

Источник: https://studfile.net/preview/5016972/page:105/

Источник: https://ru.diabetes-education.net/sakharnyy-diabet-1-i-2-tipa-patofiziolog/

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его.

За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение.

Патологическая физиология: что это такое?

Осложнения диабета | Патологическая физиология

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Осложнения диабета | Патологическая физиология

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Осложнения диабета | Патологическая физиология

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие.

1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию.

Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы.

Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена.

Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений.

2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов.

3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма.

Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса.

Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей.

Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д.

4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота.

Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте.

Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек.

5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти.

6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию.

7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности.

В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%.

Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом.

Диабетическую кому нередко называют гипергликемической.

Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера – повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета.

Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической.

Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это – частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям.

Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%.

Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза.

Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей.

Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую.

Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название прекомы.

Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона.

У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает.

Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход.

В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза.

Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы.

Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью.

Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект.

Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут.

В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения.

И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы.

Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень).

Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови.

Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим – внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора.

К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д.

8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией – падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина.

Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны.

Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание.

Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга.

Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы.

а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л).

Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, – стакана сладкого чая.

б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость.

Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул.

Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии.

в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно.

При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию.

В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы.

г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события.

Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном.

Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы.

д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра.

Принцип лечения – тот же, что и в предыдущую стадию – внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку.

Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно.

В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы.

Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-obmena-uglevodov/sakharnyi-diabet/mekhanizmy-osnovnykh-klinicheski-2

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его.

За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение.

Патологическая физиология: что это такое?

Патологическая физиология сахарного диабета

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

  • Сахарный диабет ♦ 483
  • и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул.
  • Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.
  • На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000.
  • У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. В организме инсулин:
  • стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;
  • снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;
  • ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;
  • стимулирует синтез белков и тормозит их распад – анаболическое дей­ствие;
  • стимулирует рост и размножение клеток.
  • Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую оче­редь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия).
  • В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия). Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урия и как следствие обезвоживание (гипогидратация) организма (рис. 27.1), что
  • Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина.
  • Рис. 27.1. Патофизиология
  • сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточ­ное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны1. Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахар­ного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва икетоацидозу. Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить ккетоацидотической коме, а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного.
  • Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инва­лидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков).
  • Основные осложнения сахарного диабета:
  • атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз стано­вится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом;
  • нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных);
  • 1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превра­щается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кисло­ту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела).
  • Сахарный диабет -о 485
  • нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы);
  • ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и ката­ракта (уменьшение прозрачности хрусталика);
  • снижение резистентности организма к инфекции;
  • трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы (ин­фекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабети­ческой стопы является наиболее частым осложнением диабета.

Источник: https://studfile.net/preview/5016972/page:105/

Источник: https://ru.diabetes-education.net/sakharnyy-diabet-1-i-2-tipa-patofiziolog/

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни
Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет 1 и 2 типа: патофизиология и подходы в лечении

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его.

За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение.

Патологическая физиология: что это такое?

Патологическая физиология: что это такое?

Патологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма.

Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего.

Что изучает патологическая физиология:

  • развитие различных патологических процессов, а также их исход;
  • закономерности возникновения заболеваний;
  • характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях.

Патофизиология сахарного диабета

Патофизиология сахарного диабета

1 типа

1 типа

Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина.

В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя:

Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа.

Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот.

2 типа

2 типа

Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений:

  1. феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина;
  2. секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина;
  3. действие контринсулярных факторов.

Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне.

К рецепторным механизмам относят:

  • разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом;
  • блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов;
  • понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов.

К пострецепторным механизмам относят:

  • нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара;
  • недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом.

Диабетические осложнения

Диабетические осложнения

Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений:

  • острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови);
  • хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли);
  • поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли).

Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами:

  1. сахароснижающее лечение;
  2. обучение больных;
  3. диета.

Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона.

Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы.

Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете.

Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры).

К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго.

Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка.

Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно.

К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь.

по теме

по теме

О патофизиологии сахарного диабета в видео:

Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается.

Источник: https://diabet24.guru/diabet/patofiziologiya.html

Осложнения диабета | Патологическая физиология

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Осложнения диабета | Патологическая физиология

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие.

1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию.

Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы.

Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена.

Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений.

2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов.

3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма.

Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса.

Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей.

Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д.

4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота.

Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте.

Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек.

5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти.

6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию.

7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности.

В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%.

Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом.

Диабетическую кому нередко называют гипергликемической.

Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера – повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета.

Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической.

Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это – частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям.

Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%.

Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза.

Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей.

Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую.

Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название прекомы.

Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона.

У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает.

Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход.

В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза.

Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы.

Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью.

Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект.

Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут.

В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения.

И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы.

Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень).

Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови.

Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим – внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора.

К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д.

8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией – падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина.

Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны.

Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь – клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание.

Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга.

Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы.

а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л).

Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, – стакана сладкого чая.

б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость.

Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул.

Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии.

в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно.

При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию.

В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы.

г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события.

Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном.

Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы.

д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра.

Принцип лечения – тот же, что и в предыдущую стадию – внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку.

Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно.

В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы.

Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/narusheniya-obmena-uglevodov/sakharnyi-diabet/mekhanizmy-osnovnykh-klinicheski-2

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

Сахарный диабет впервые был диагностирован у человека достаточно давно. За это время медицина успела хорошо изучить заболевание, благодаря полученной информации сейчас каждый врач может довольно легко распознать его.

За счёт патофизиологии диабета специалисты понимают механику его течения и определяют наиболее оптимальное лечение.

Патологическая физиология: что это такое?

1 типа

Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина.

В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя:

Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

  • диабетическую кардиопатию;
  • почечную недостаточность;
  • кетоацидоз;
  • диабетическую ретинопатию;
  • инсульт;
  • диабетическую язву стопы.

Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа.

Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот.

2 типа

2 типа

Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений:

  • феномен инсулинорезистентности.

    Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина;

  • секреторная недостаточность β-клеток.

    Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина;

  • действие контринсулярных факторов.
  • Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне.

    К рецепторным механизмам относят:

    • разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом;
    • блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры;
    • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов;
    • понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают;
    • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов.

    К пострецепторным механизмам относят:

    • нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара;
    • недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у людей с лишним весом.

    Диабетические осложнения

    Диабетические осложнения

    Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений:

    Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее

    • острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови);
    • хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли);
    • поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), полинейропатия (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли).

    Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

    Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

    При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами:

  • сахароснижающее лечение;
  • обучение больных;
  • диета.
  • Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона.

    Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы.

    Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете.

    Кардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры).

    К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго.

    Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка.

    Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом углеводов — много их быть не должно.

    К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь.

    по теме

    по теме

    О патофизиологии сахарного диабета в видео:

    Патологическая физиология диабета позволяет получать информацию об особенностях течения и лечения заболевания. У первого и второго типа она отличается. Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

    ПредыдущаяСледующая

    Источник: https://AboutDiabetes.ru/patofiziologiia-saharnogo-diabeta-1-i-2-tipa-oslojnenii-bolezni.html

    Патофизиология сахарного диабета

    Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типа, осложнений болезни

    ПроДиабет
    Добавить комментарий